La sindrome dell'intestino corto (SIC) è una sindrome da malassorbimento che nasce in seguito ad una resezione di parti dell'intestino tenue rilevanti dal punto di vista quantitativo e/o funzionale. L'entità della manifestazione clinica dipende, da un lato, dalla lunghezza dell'intestino rimanente e dall'altro dal punto in cui ha avuto luogo la resezione.

Nell'adulto, la sindrome dell'intestino corto si distingue sostanzialmente dalla SIC nei bambini. Nei neonati, ad esempio, 40 cm di intestino tenue sono sufficienti a garantire la sopravvivenza senza la necessità di una nutrizione parenterale di lungo termine. In presenza di valvola ileo-cecale sono sufficienti persino 15 cm.

Nell'adulto invece, si deve provvedere a nutrizione parenterale di lungo termine qualora restino meno di 70 cm di intestino tenue (< 20 % della lunghezza normale).
 

Per mancanza di dati precisi, si stima una prevalenza di questa malattia di circa 1 - 3:100.000 abitanti. Per la Germania non sono noti dati precisi sull'incidenza e la prevalenza. Secondo alcune stime, ogni anno si aggiungono da due a cinque nuove diagnosi per milione di abitanti, con tendenza in crescita. Queste stime risultano dalle cifre relative alla nutrizione parenterale domiciliare, di cui il 35 % è imputabile a pazienti affetti da sindrome dell'intestino corto.
 

Tra le cause più frequenti che portano nell'adulto alla resezione di parti di intestino tenue vi sono il morbo di Crohn, disturbi dell'irrorazione sanguigna intestinale e il volvolo intestinale. Nei bambini, soprattutto nei neonati, essa è riconducibile in primo luogo a malformazioni gastrointestinali, ischemie intestinali ed enterocolite necrotizzante (3–5 neonati su 1.000 soffrono di SIC). Anche le necrosi intestinali di origine traumatica assumono una rilevanza quantitativa.
 

La sindrome dell'intestino corto si manifesta dal punto di vista clinico sotto forma di sindrome da malassorbimento, la cui sintomatologia e la cui gravità dipendono dall'entità e dalla localizzazione della resezione, dalla patologia sottostante e dalla distanza temporale dall'intervento (fasi di adattamento).

Un rapido dimagrimento, episodi di diarrea con e senza steatorrea, carenza vitaminica (tra cui vitamina A, D, E, K, acido folico, B12) e una carenza di microelementi (tra cui zinco, manganese, selenio) sono manifestazioni classiche della sindrome.

Un malassorbimento comporta le conseguenze seguenti: calo ponderale, disturbi neuromuscolari (tetania), osteopatia (disturbi del metabolismi del calcio), diatesi emorragica, anemia, formazione di calcoli bilari e calcoli di ossalato. A seconda del luogo della resezione, il malassorbimento interessa sostanze nutritive diverse. In caso di resezione duodenale subentra una carenza di ferro, calcio, magnesio e acido folico. Se durante un intervento viene rimosso l'intestino digiuno, si riduce l'assorbimento di acqua, elettroliti e nutrienti. In caso di resezione dell'ileo subentra una carenza di vitamina B12 e una perdita di acidi biliari. L'ileo può assumere la funzione dell'intestino digiuno, ma non viceversa.

Si giunge ad una maldigestione per effetto di un'alterata emulsione lipidica dovuta a perdita di acidi biliari in caso di resezione iliaca (sindrome da perdita di acidi biliari scompensata) imputabile ad una deconiugazione degli acidi biliari, ad es. in seguito a colonizzazione batterica anomala e in seguito ad una breve permanenza del chimo nell'intestino tenue. La maldigestione può manifestarsi con diarrea collagenica (in caso di anomalia del riassorbimento biliare) e steatorrea.
 

La terapia dipende dalla fase post-operatoria e dallo stadio della malattia, dalla capacità di adattamento dell'intestino rimanente e da eventuali patologie concomitanti.

Si possono distinguere le fasi seguenti della sindrome dell'intestino corto: Fase di ipersecrezione (fino a tre mesi), adattamento (3–12 mesi) e stabilizzazione. Nella fase dell'ipersecrezione sono indicate una nutrizione parenterale e un trattamento farmacologico aggiuntivo (antiacidi, inibitori della motilità intestinale). Questa forma di alimentazione deve essere effettuata per il più breve periodo possibile, ma in ogni caso fintanto necessario.
Nella fase di adattamento, in sovrapposizione alla nutrizione parenterale si dovrà introdurre gradualmente un'alimentazione per via enterale (nutrizione duale). Sono indicate diete oligopeptidiche e la somministrazione di integratori.

Al termine si dovrà iniziare il tentativo di un'alimentazione orale che prevede inizialmente 6–8 piccoli pasti al giorno. Per ridurre il carico del volume, l'assorbimento di liquidi non dovrebbe aver luogo contemporaneamente all'apporto alimentare, bensì tra i pasti (con un intervallo di un'ora circa); inoltre si dovrebbe prestare attenzione ad un'elevata densità energetica e nutritiva dei pasti (evt. integratori alimentari).


 

A partire da una lunghezza residua di 60 cm circa è possibile iniziare con diete a formula per poi passare ad un regime alimentare leggero. Il fabbisogno lipidico dovrebbe essere coperto per il 50–70 % da grassi MCT. È importante evitare alimenti ricchi di acido ossalico (ad es. spinaci, barbabietole rosse, bieta, cacao). I carboidrati complessi sono da preferirsi agli zuccheri semplici.

In caso di resezione dell'ileo terminale, si deve prestare attenzione ad un apporto parenterale adeguato di vitamina B12. L'approviggionamento di vitamine liposolubili così come di calcio, magnesio e zinco deve essere verificato regolarmente per poter reagire tempestivamente qualora dovesse subentrare una carenza, con la somministrazione di integratori.