La parziale o totale resezione dello stomaco (gastrectomia) è accompagnata, da un lato, da un difetto nella continuità del tratto gastrointestinale superiore e, dall'altro, dalla perdita della funzione di serbatoio dello stomaco. Queste alterazioni possono compromettere notevolmente la funzione di secrezione-trasporto-digestione e causare le note sindromi complesse successive ad una gastrectomia (sindrome postgastrectomia, sindrome da svuotamento precoce e tardivo).

Le alterazioni della motilità sono causate, da un lato, dall'assenza del pace-maker gastrico nell'antro per effetto della vagotomia tronculare, e dall'altro, dalla perdita dello sfintere esofageo inferiore e del piloro.

Inoltre, in seguito a gastrectomia subentrano alterazioni complesse a livello di equilibrio degli ormoni gastrointestinali. Tali alterazioni sono dovute, da un lato, al fatto che lo stomaco secerne di per sè ormoni gastrointestinali (ad es. gastrina, somatostatina, polipeptide intestinale vasoattivo). Dall'altro lato, la regolazione degli ormoni gastrointestinali viene influenzata dal mutato tempo di transito del cibo, dall'alterato ambiente pH e dalla mancata stimolazione alimentare diretta dovuta all'eliminazione del passaggio duodenale. Complessivamente, in seguito a gastrectomia in condizioni di stimolazione, si può osservare un forte incremento degli ormoni gastrointestinali costituiti da polipetpide gastrointestinale (GIP) e colecistochinina (CCK), mentre la gastrina, il polipeptide pancreatico (PP), la motilina e la secretina diminuiscono. La secrezione insulinica è ridotta in seguito a gastrectomia e all'eliminazione del passaggio duodenale, determinando una tolleranza patologica del glucosio con un incremento delle concentrazioni di glucosio postprandiali fino al 30 %. Invece, in caso di mantenimento del passaggio duodedenale si ha un'aumentata secrezione insulinica.

L'aumento di CCK con contemporanea riduzione del livello di secretina può causare, nei pazienti gastrectomizzati, una insufficienza pancreatica esocrina. In molti pazienti questa situazione è responsabile di disturbi digestivi e calo ponderale. Per questo motivo, i pazienti gastrectomizzati devono ricevere regolarmente enzimi pancreatici in fase post-operatoria. Inoltre, tramite meccanismi centrali, la CCK inibisce l'appetito producendo un senso di sazietà a cui si accompagna da una ridotta assunzione di cibo. In particolare nel caso della rimozione del passaggio duodenale (asincronia pancreatico-cibale) si verifica spesso una steatorrea con perdite rilevanti di grassi e una conseguente carenza di vitamine liposolubili.

Mentre tra i pazienti sottoposti a resezione gastrica parziale, il 10–20 % circa è sottopeso, tra i gastrectomizzati questa percentuale arriva al 60 % (!). Le cause sono da ricercare in un apporto nutrizionale insufficiente e nella presenza di malassimilazione (tra l'altro in conseguenza dell'insufficienza pancreatica esocrina). Pertanto, nei primi mesi successivi ad una gastrectomia il più delle volte si tollerano meno della metà delle porzioni abituali ad ogni pasto, tanto che per soddisfare il fabbisogno energetico e nutrizionale giornaliero sono necessari 7–10 pasti al giorno. Nel successivo decorso, la quantità di cibo tollerabile varia da individuo a individuo.

Sia in seguito a ricostruzione della via digestiva sia in seguito a esofagodigiunostomia, nel 90 % dei pazienti può verificarsi un contenuto di grassi fecali patologicamente elevato, seguito da perdite di sostanze energetiche e nutritive (calcio, magnesio, vitamine liposolubili, zinco).

Un adeguato apporto di sostanze energetiche e nutritive dipende in primo luogo dal seguente:

• In adeguamento continuo e personalizzato della frequenza dei pasti, in base alla quantità tollerabile per singolo pasto, che tenga conto dell'andamento ponderale
• Riduzione dell'osmolarità del tratto intestinale mediante limitazione (mono-disaccaridi) e variazione dell'apporto di carboidrati (polisaccaridi complessi)
• Riduzione del volume del tratto intestinale mediante limitazione dell'apporto di liquidi e adeguamento personalizzato della frequenza necessaria dei pasti (piccoli pasti ipercalorici)
• Eventuale ritardo del riassorbimento dei carboidrati mediante fibre in grado di aumentare la viscosità (5 g di guar o pectina) oppure tramite l'impiego di inibitori dell'alfa-glucosidasi (due volte 50 mg di arcarbose)
• In presenza di steatorrea, dieta a ridotto apporto di grassi e parziale sostituzione dei grassi tradizionali con grassi MCT
• Coadiuvanti, misure supportive come ad es. supplementazione di vitamine o microelementi in presenza di steatorrea (vedere terapia dell'insufficienza pancreatica esocrina)
• Eliminazione e/o profilassi di una carenza di calcio (magnesio) tramite consumo di latte e latticini; tipi di formaggi a basso contenuto di lattosio, derivati del latte acido, alimenti arricchiti di calcio e/o preparati a base di calcio in presenza di intolleranza al lattosio